甲型H1N1流感病毒,简称H1N1,又称甲型(H1N1)pdm09病毒,是甲型流感病毒的一个重要亚型,以其表面的H1和N1蛋白命名。
甲型H1N1流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属的单链核糖核酸病毒,典型病毒颗粒呈球状、直径为80~120nm,有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白,分别是红细胞血凝素、神经氨酸酶和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳,呈螺旋状对称,直径为10nm。该病毒基因组约为13.6kb,由大小不等的8个独立片段组成。该病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流行性感冒病毒的基因片段。
甲型H1N1流感患者为主要传染源,无症状感染者也具有一定的传染性,主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。人群普遍易感,妊娠期妇女、肥胖及慢性病患者更易发展为重症患者。病理改变主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等。甲型H1N1流感病毒的潜伏期一般为1~7天,多为1~3天,比普通流感、禽流感潜伏期长。大多数病例有典型的流感样症状,表现为发热、咳嗽、咽喉痛和流鼻涕。8%~32%的病例不发热。全身症状多见,如乏力、肌肉酸痛、头痛。恶心、呕吐和腹泻等消化道症状比季节性流感多见。
甲型H1N1流感病毒感染确诊需要依据特异性的实验室检查,如血清学检查、核酸检测和病原体分离。患者应及早应用抗病毒药物,如奥司他韦和扎那米韦等。同时,可进行退热、止咳化痰等对症治疗,如出现低氧血症或呼吸衰竭等情况,应及时给予相应的支持治疗。多数病例预后良好,少数患者急起高热,继发严重呼吸系统疾病,最终出现多器官衰竭而死亡。病死率高于一般流感。接种甲型H1N1流感疫苗可有效预防感染。此外,还应尽量避免与流感病毒携带者和患者密切接触,在流感流行季节减少前往聚集性场所,公共场所建议戴口罩,养成勤洗手等良好的个人卫生习惯,注意休息,加强体育锻炼,增强免疫力。
2009年3~4月份,墨西哥和美国出现了甲型H1N1流感病毒引起的暴发流行,之后疫情在全球蔓延。在发病初期曾被称为“猪流感”、“人感染猪流感”等,后世界卫生组织(WHO)将此次流感正式命名为“甲型H1N1流感”。WHO于2010年8月10日宣布此次流感大流行疫情结束。此次流感大流行是最为温和的一次,全球共造成20%~30%的人群感染,其中10%~15%的人群发病,死亡人数超过28万,死亡病例多为有基础疾病的人。
命名
2009年3~4月份,墨西哥和美国出现了甲型H1N1流感病毒引起的暴发流行,之后疫情在全球蔓延。在发病初期曾被称为“猪流感”、“人感染猪流感”等,后世界卫生组织(WHO)将此次流感正式命名为“甲型H1N1流感”。
历史
“1918年西班牙大流感”是由甲型H1N1亚型流感病毒科引起的,流行共持续了约2年,这是记录的最大一次流感大流行,被称为“人类史上最大的瘟疫”。本次流感的起源尚不明确。1918年初“西班牙大流感”作为一种原因不明的呼吸系统疾病首先在美国的底特律、南卡罗来纳州和圣昆丁监狱暴发。同年5月,马德里首次报道了本国流感疫情暴发,因此本次流感得名“西班牙大流感”。此次流感暴发正值第一次世界大战期间,随着军队的调动,疫情蔓延,迅速跨越大西洋和太平洋,9至11月席卷全球。“1918年西班牙大流感”共有3波流行:第一波是1918年春季,此时流感症状相对温和,死亡率较以往仅有轻微上升;第二波发生在1918年秋冬季,此时的病毒可能在法国的战壕里发生了变异,引发的流感症状较为严重,发病率和病死率均显著升高;第三波是第二年的春天,死亡率中等。这次流感大流行期间,估计全球累计患病人数超过5亿人,约占当时全球人口五分之一。许多文献对此次流感的死亡病例数进行估计,有2000万~5000万人死于本次大流感,且大多数死亡发生在第二波疫情期间。
1977年H1N1亚型流感病毒重新出现在人群中,先在苏联传播,继而蔓延至世界各地,史称“俄罗斯流感”。本次流感病毒科亚型是1957年之前在人群中流行的H1N1亚型。该病毒如何重新出现在人群中的机制并不明确,但是由于H1N1亚型是20年前流行过的毒株,因此大多数的成年人体内都具有抗体,所以本次流感大流行几乎仅限于儿童和青少年,而且感染相对温和,高峰时的周发病率在7~14岁年龄组少年和儿童中大约为13%。WHO的报告中并没有将本次流感列为流感大流行,仅称之为较大规模的流行。
21世纪第一次流感大流行发生于2009年3月底,当时加利福尼亚州从1名流感样患者的鼻咽拭子中检测到亚型不确定的甲型流感病毒,随后美国疾病控制与预防中心确认了该毒株为新甲型H1N1流感病毒。几乎同一时间,墨西哥也确认本国暴发流感疫情,而新甲型H1N1亚型流感病毒就是引起此次流感疫情的病原体。在几周的时间内,流感疫情迅速从墨西哥和美国传至30多个国家和地区,2009年6月WHO宣布此次流感疫情进入全球大流行阶段。截至2009年10月,本次新甲型H1N1流感疫情波及几乎全球所有的国家和地区。引起本次疫情的这种新甲型H1N1流行性感冒病毒是一种由猪流感、禽流感和人流感病毒基因重配形成的动物源病毒,与1977年以来造成季节性流感疫情的H1N1亚型病毒的基因组截然不同,因此全球绝大多数人对该病毒缺乏免疫力,且当时所使用的流感疫苗也不能提供有效的保护。2009年的新甲型流感大流行也呈现出多个流行波,但不同地区流行波出现的时间有所不同:墨西哥分别在2009年的春、夏和秋季发生了3个明显的流行波;北美其他地区则呈现出春夏季和秋季2个流行波;欧洲出现与北美完全不同的2个流行波,即2009年春季时较为温和,并在夏季时疫情逐渐消失,但是随着9月开学季的到来迎来了更为严重的第二波疫情;而中国只出现1个流行波,即2009年5月出现首例输入病例后,直到8月中旬均以输入病例为主,呈低水平流行,8月以后疫情呈快速上升趋势,并在中国广泛传播,11至12月达到流行波,之后疫情呈下降趋势,2010年1月流感的活动强度接近往年的同期水平。WHO于2010年8月10日宣布此次流感大流行疫情结束。此次流感大流行是最为温和的一次,全球共造成20%~30%的人群感染,其中10%~15%的人群发病,死亡人数超过28万死亡病例多为有基础疾病的人。
病原学
形态结构
甲型H1N1流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒的单链核糖核酸病毒,典型病毒颗粒呈球状,直径为80~120nm,有囊膜。脂质囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白(刺突),刺突分别是红细胞血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)和基质蛋白M2,长度为10~14nm。基质蛋白(M1)位于病毒包膜内部。病毒颗粒内为核衣壳,呈螺旋状对称,直径为10nm,包含RNA片段、聚合酶蛋白(PB1、PB2、PA),一些酶(包括糖蛋白血凝素、神经氨酸酶、离子通道蛋白M2及聚合酶蛋白)在病毒的整个生命周期中起着至关重要的作用。
甲型H1N1流感病毒为单股负链核糖核酸病毒,基因组约为13.6kb,由大小不等的8个独立RNA片段组成,分别编码10种蛋白:NA、HA、PA(RNA聚合酶亚基PA)、PBI(RNA聚合酶亚基PB1)、PB2(RNA聚合酶亚基PB2)、M(基质蛋白,包括M1和M2,由同一RNA片段编码)、NS(非结构蛋白,包括NI和N2,由同一RNA片段编码)、NP(核蛋白)。甲型H1N1流行性感冒病毒由猪流感、禽流感和人流感3种流感病毒的基因片段组成,是新流感病毒的一种新型变异株。
免疫学特征
甲型流感病毒表面H抗原具有高度易变性,因此,人类无法对该流感获得持久免疫力。流感病毒抗原性变异有抗原转变、抗原漂移两种形式,前者只在甲型流感病毒中发生。不同种属动物甲型流感病毒或不同亚型甲型流感病毒的核酸序列发生基因重排,形成重排病毒,即出现新毒株。由于病毒的抗原发生转变,人群对该病毒普遍缺乏免疫力,导致流感暴发或大流行。
抵抗力
甲型H1N1流感病毒对热敏感,56°C条件下30分钟可灭活。对紫外线敏感,但用紫外线灭活新流感病毒能引起病毒的多重复活。猪流感病毒为有囊膜病毒,对乙醇、碘伏、碘酊氢仿、丙酮等有机溶剂均敏感。
传播机制
传染源
甲型H1N1流感病毒传染源主要为甲型H1N1流感患者和无症状感染者。虽然猪体内已发现甲型H1N1流感病毒,但尚无证据表明动物为传染源。甲型H1N1流感患者的传染期是出现症状前1天至发病后7天或至症状消失后24小时(以两者之间较长者为准)。年幼儿童、免疫力低下者或者重患者的传染期可能更长。部分人虽携带病毒而自身可不发病,但仍可传染他人。
传播途径
甲型H1N1流感病毒主要通过感染者打喷嚏或咳嗽等飞沫或气溶胶经呼吸道传播,也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。此外,要考虑到粪口传播,因为许多患者有腹泻症状,可能存在粪便排毒。人类不会通过接触猪肉类或者食用猪肉类产品感染甲型H1N1流感。
易感人群
人群普遍易感,无特异免疫力,9~19岁年龄发病率高,短期内学校可发生聚集性病例。以下人群为感染甲型H1N1流感病毒的高危患者:①妊娠期妇女。②肥胖者(体质指数≥40危险度高,体质指数在30~39可能是高危因素)。③年龄<5岁的儿童(年龄<2岁更易发生严重并发症)。④年龄>65岁的老年人。⑤伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)、19岁以下长期服用阿司匹林者。以上人群如出现流感相关症状,较易发展为重症病例,应当给予高度重视,应尽早进行甲型H1N1流感病毒核酸检测及其他必要检查。
发病机制
甲型H1N1流感病毒经呼吸道吸入后,病毒表面红细胞血凝素特异性识别并结合宿主细胞表面受体,侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞,在细胞内复制并借助神经氨酸酶的作用,使病毒从细胞内释放,再侵入其他纤维柱状上皮细胞引起细胞变性坏死和脱落,从而发生局部炎症,进而出现全身毒性反应。单纯流感时主要损害呼吸道的中上部,变性脱落的细胞随呼吸道分泌物排出体外,引起传播流行。同时病毒也可以向下侵犯气管、支气管,直至肺泡,导致流感病毒性肺炎。当病毒在呼吸道上皮增殖时,也会感染单核-巨噬细胞及粒细胞。受感染细胞会产生引起炎症的细胞因子、趋化因子、黏附分子等表达与活化、引起机体对病毒的特异免疫反应,但同时也会反作用于宿主,导致免疫系统功能失调,从而损伤宿主的组织器官,甚至导致死亡。
病理改变
甲型H1N1流感病毒的病理改变主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。危重肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血、淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。
临床表现
甲型H1N1流感病毒科的潜伏期一般为1~7天,多为1~3天,比普通流感、禽流感潜伏期长。大多数病例有典型的流感样症状,表现为发热、咳嗽、咽喉痛和流鼻涕。8%~32%的病例不发热。全身症状多见,如乏力、肌肉酸痛、头痛。恶心、呕吐和腹泻等消化道症状比季节性流感多见。严重症状包括气短、呼吸困难、长时间发热、神志改变、咯血、脱水症状、呼吸道症状缓解后再次加重。重症病毒性肺炎急性进展很常见,多出现起病后4~5天,可导致严重低氧血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克、急性肾衰竭。合并ARDS的重症患者可以出现肺栓塞。14%~15%的甲型H1N1流感表现为COPD或哮喘急性加重,或其他基础病急性加重。少见的临床综合征包括病毒性脑膜炎或脑病,出现意识不清、癫痫、躁动等等神经系统症状;以及急性病毒性心肌炎。新生儿和婴儿典型流感样症状少见,但可表现为呼吸暂停、低烧呼吸急促、发绀、嗜睡、喂养困难和脱水。儿童病例易出现喘证,部分儿童病例出现中枢神经系统损害。妊娠中晚期妇女感染甲型H1N1流感后较多表现为气促,易发生肺炎、呼吸衰竭等。妊娠期妇女感染甲型H1N1流感后可导致流产、早产、胎儿窘迫、胎死宫内等不良妊娠结局。
诊断检查
诊断标准
甲型H1N1流感的临床表现与季节性流感相同,因此,除流感病毒科外,多种细菌、病毒、支原体、衣原体等亦可引起类似症状,包括呼吸道合胞病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒科、正冠状病毒亚科,嗜肺军团菌感染等。临床表现均为不同程度的发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、乏力、头痛和肌痛等,统称为流感样疾病。甲型H1N1流感病毒虽然是一种新型病毒,但是患者感染这种病毒后的症状表现却与上述疾病从临床表现上无法进行区分,很难从症状上判断是否感染了甲型H1N1流感。因此,最终确诊需要依据特异性的实验室检查,如血清学检查、核酸检测和病原体分离。
疑似病例
符合下列情况之一即可诊断为疑似病例。符合下述3种情清况,在条件允许的情况下,可安排甲型H1N1流感病原学检查。
(1)发病前7天内与传染期的甲型H1N1流感疑似或确诊病例有密切接触,并出现流感样临床表现。密切接触是指在无有效防护的条件下照顾感染期甲型H1N1流感患者;与患者共同生活,暴露于同一环境;或直接接触过患者的气道分泌物、体液等。
(2)发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行(出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发)的国家或地区,出现流感样临床表现。
(3)出现流感样临床表现,甲型H1N1流感病毒科检测阳性,但未进一步排除既往已存在的亚型。
临床诊断病例
仅限于以下情况做出临床诊断:同一起甲型H1N1流感暴发疫情中,未经实验室确诊的流感样症状病例,在排除其他致流感样症状疾病时,可诊断为临床诊断病例。在条件允许的情况下,临床诊断病例可安排病原学检查。
甲型H1N1流感暴发是指一个地区或单位短时间内出现异常增多的流感样病例,经实验室检测确认为甲型H1N1流感疫情。
确诊病例
出现流感样临床表现,同时有以下一种或几种实验室检测结果即可确诊。
(1)甲型H1N1流感病毒科核酸检测阳性(可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR方法)。
(2)血清甲型H1N1流感病毒科的特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。
(3)分离到甲型H1N1流感病毒科。
重症与危重病例诊断
(1)重症病例:出现以下情况之一者为重症病例。①持续高热>3天,伴有剧烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或胸痛。②呼吸频率快,呼吸困难,口唇发绀。③神志改变,反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。④严重呕吐、腹泻,出现脱水表现。⑤影像学检查有肺炎征象。6⑥肌酸激酶(CK)、肌酸激酵M同工酶(CK-MB)等心肌酶水平迅速增高。⑦原有基础疾病明显加重。
(2)危重病例:出现以下情况之一者为危重病例。①急性呼吸衰竭。②感染中毒性休克综合征。③多脏器功能不全。④出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。
辅助检查
一般检查
血常规:总数一般正常,重症病例可表现为淋巴细胞降低。部分儿童重症病例可出现白细胞总数升高。
血生化检查:部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移毒、β-氨基酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高。
病原学检查
标本采集与处理
在疾病早期,尤其是前3天采集的标本阳性率最高。无菌采集鼻拭子、咽拭子、鼻咽抽吸物、鼻灌洗液、痰等,必要时可采集气管抽吸液。将各种拭子采集的标本迅速浸于无菌的pH7.2的肉汤或Hank's液中,含漱液置于无菌烧杯中,放入冰盒内并尽早送实验室,短期可置于4°C保存(不能超过4天),长期保存应置于零下70°C低温冻存。上述标本可用于分离病毒或检测病毒的抗原及核糖核酸。抗体水平的检测则需取双份血清。
标本直接检查
(1)显微镜检查:电镜直接观察病毒的存在。但该检测需要专业的设备、经验丰富的操作人员,且检测的灵敏度较低,已较少用于临床实验室。
(2)抗原检测:常用的快速检测方法。常用的技术有免疫胶体金技术、免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELISA)。免疫胶体金技术主要有两种,胶体金快速免疫层析和快速斑点免疫金渗滤法,也称流感快速诊断试剂盒,可在30min内获得结果,常用于病毒的快速筛查;免疫荧光法是将患者鼻咽分泌物脱落细胞涂片,检查病毒抗原,包括直接免疫荧光试验和间接免疫荧光试验两种,可在数小时之内获得结果,但易产生非特异性染色;ELISA可操作性强,适用于大规模检测,商品化的试剂盒已用于甲型流感病毒的检测。但须注意快速抗原检测的敏感性低于核酸检测,因此,对快速抗原检测结果的解释应结合患者流行病史和临床症状综合物考虑。
(3)核酸检测:基于核酸检测的技术特异性和敏感性最好,且能区分病毒类型和亚型,应用广泛,主要包括反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-时间 PCR)。与RT-PCR相比,real-time PCR可以对病毒模板核糖核酸定量,不需要对PCR产物进行行后期处理,可以有效防止检测过程中的污染及假阳性,大大提高了检测效率,较RT-PCR应用更广。
病毒分离培养与鉴定
病毒分离培养与鉴定是实验室诊断的“金标准”。从发病3~4天内的鼻腔洗液或咽喉拭子标本中分离病毒,分离培养前充分振荡标本液,壁于4°C5~10min,待其自然沉淀,取上清液3mL,按每毫升加苄青霉素250U和链霉素250pg,混勾置4°C,2h后即可接种。分离甲型流感病毒接种于9~11日龄鸡胚,初次接种于羊膜腔,传代培养适应后可接入尿囊腔,于33~35°C孵育2~3天后,收集羊水或尿囊液进行血凝试验如血凝试验阳性,再用已知免疫血清进行血凝抑制试验,鉴定其亚型。若血凝试验阴性,用鸡胚盲传3次,仍不出现血凝时则判断病毒分离为阴性。也可用MDCK、人胚肾或猴胚肾细胞培养,培养7~10天,有些病毒可引起CPE,MDCK的病变特征是细胞肿胀圆化、细胞间隙增大、细胞核固缩或破裂,严重时细胞部分或全部脱落。CPE不明显时常用红细胞吸附试验血凝试验或免疫荧光法核查,阳性者再用血凝抑制试验或中和试验等鉴定。无CPE的阴性管也需均养2~3天后做红细胞吸附试验核查。如10~15天后仍为阴性,则可盲传一代。
血清抗体检查
动态检测双份血清甲型H1N1流感病毒特异性抗体水平呈4倍或4倍以上升高。
胸部影像学检查
甲型H1N1流感肺炎在胸部X线片和CT的基本影像表现为肺内片状影,为肺实变或磨玻璃密度,可合并网、线状和小结节影。片状影为局限性或多发、弥漫性分布,病变在双侧肺较多见。可合并胸腔积液。发生急性呼吸窘迫综合征时病变进展迅速,双肺有弥漫分布的片状影像。儿童病例肺炎出现较早,病变多为多发及弥漫分布,动态变化快,合并胸腔积液较多见。
鉴别诊断
应与普通流感、禽流感病毒、严重急性呼吸综合征、上呼吸道感染、肺炎、流行性脑膜炎(简称流脑)、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染症、军团菌肺炎、支原体肺炎等相鉴别。
治疗原则
一般治疗
休息,多饮水,密切观察病情变化;对高热病例可给予退热治疗。
抗病毒治疗
此种甲型H1N1流感病毒对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、扎那米韦敏感,对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。
(1)奥司他韦:成人用量为75mg,每天2次,疗程为5天。对于危重或重症病例,奥司他韦剂量可酌情加至150mg,每天2次。对于病情迁延病例,可适当延长用药时间。1岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药,体重不足15kg者,予以30mg,每天2次;体重15~23kg者,予以45mg,每天2次;体重24~40kg者,予以60mg,每天2次;体重大于40kg者,予以75mg,每天2次。对于儿童危重症病例,奥司他韦剂量可酌情加量。
(2)扎那米韦:用于成人及5岁以上儿童。成人用量为10mg吸入。每天2次,疗程为5天。5岁及以上儿童用法同成人。
(3)对于临床症状较轻且无并发症的甲型H1N1流感病例,无须积极应用神经氨酸酶抑制剂。感染甲型H1N1流感的高危人群应及时给予神经氨酸酶抑制剂进行抗病毒治疗。开始给药时间应尽可能在发病48小时以内(以36小时内为最佳),不一定等待病毒核酸检测结果,即可开始抗病毒治疗。孕妇在出现流感样症状之后,宜尽早给予神经氨酸酶抑制剂治疗。对于就诊时即病情严重、病情呈进行性加重的病例,须及时用药,即使发病已超过48小时,亦应使用。
其他治疗
(1)如出现低氧血症或呼吸衰竭,应及时给予相应的治疗措施,包括氧疗或机械通气等。
(2)合并休克时给予相应抗休克治疗。
(3)出现其他脏器功能损害时,给予相应支持治疗。
(4)出现继发感染时,给予相应抗感染治疗。
(5)妊娠期的甲型H1N1流感危重病例,应结合患者的病情严重程度、并发症和合并症发生情况、妊娠周数及患者和家属的意愿等因素,考虑终止妊娠的时机和分娩方式。
(6)对危重病例,也可以考虑使用甲型H1N1流感近期康复者恢复期血浆或新型冠状病毒疫苗接种者免疫血浆进行治疗。对发病1周内的危重病例,在保证医疗安全的前提下,宜早期使用。推荐用法:一般成人100~200mL,儿童酌情减量,静脉输入。必要时可重复使用。使用过程中,注意变态反应。
预后
多数病例预后良好,少数患者急起高热,继发严重呼吸系统等疾病,最终出现多器官衰竭而死亡。病死率高于一般流感。
预防措施
截至2023年,中国甲型H1N1流感虽处于低发期,但世界有些国家仍然处在高发状态,形势依然严峻,不能掉以轻心。控制人感染甲型H1N1流感病毒,其关键在于预防。
控制传染源
积极监测疫情变化。一旦监测发现甲型H1N1流感患者立即按照有关规定对疫源地彻底消毒。对确诊病例、疑似病例进行住院观察、预防隔离治疗。对与患者有密切接触者进行登记,给予为期7天的医学观察和随访,并限制活动范围,做到早发现、早报告、早诊断、早治疗。
切断传播途径
消毒是切断传播途径控制甲型H1N1流感病毒感染的重要措施之一。
(1)彻底消毒感染者工作及居住环境,对病死者的废弃物应立即就地销毁或深埋。
(2)收治患者的门诊和病房按禽流感病毒、严重急性呼吸综合征标准做好隔离消毒:①医务人员要增强自我防护意识,进行标准防护。首先要勤洗手,养成良好的个人卫生习惯,用快速手消毒液消毒。进入污染区要穿隔离衣、戴口罩、帽子、手套,必要时戴天文望远镜目镜,学会正确穿脱隔离衣。②用过的水银体温计用75%乙醇浸泡15分钟,干燥保存;血压器、听诊器每次使用前后用75%乙醇擦拭消毒;隔离衣、压舌板使用一次性用品,保证不被交叉感染。③保持室内空气清新流通,对诊室、病房、教室、宿舍等公共场合进行空气消毒,采用循环紫外线空气消毒器,用乳酸2~4mL/100m2或者过氧乙酸2~4g/m2薰蒸,或用1%~2%漂白粉或含氯消毒液喷洒。④防止患者排泄物及血液污染院内环境、医疗用品,一旦污染需用0.2%~0.4%的84消毒液擦拭消毒,清洗干净,干燥保管。⑤所用抹布、拖布清洁区、污染区分开使用,及时更换,经常用0.2%的84消毒液擦拭桌子表面、门把手等物体表面,感染性垃圾用黄色塑料袋分装,专人焚烧处理。
(3)患者的标本按照不明原因肺炎病例要求进行运送和处理。
保护健康人群
(1)保持室内空气流通,每天开窗通风2次,每次30分钟。注意家庭环境卫生,保持室内及周围环境清洁。
(2)避免接触生猪或前往有猪的场所;避免到人多拥挤或通风不良的公共场所,接触流感样症状(发热、咳嗽、流涕)或肺炎等呼吸道患者,特别是儿童、老年人、体弱者和慢性病患者。
(3)养成良好的个人卫生习惯,经常使用肥皂和清水洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏时,应用使纸巾、手帕遮住口鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶;打喷嚏、咳嗽和擦鼻子后要洗手,必要时应用乙醇类洗手液;接触呼吸道感染者及其呼吸道分泌物后要立即洗手,接触确诊或疑似患者时要戴口罩。
(4)保持良好的饮食习惯,注意多喝水,营养充分,不吸烟,不酗酒。保证充足睡眠,勤于锻炼,减少压力。
(5)如出现流感样症状(发热、咳嗽、流涕等),应及时到医院检查治疗,不要擅自购买和服用药物,并向当地卫生机构和检验部门说明。确诊为流感者应主动与健康人隔离,尽量不要去公共场所,防止传染他人。
(6)对健康人群进行甲型H1N1流感疫苗预防接种。疫苗能增加人群的免疫力和降低病毒的复制能力,减慢感染扩散,降低流行峰值的高度,是个人预防的重要措施。儿童免疫接种达到70%的覆盖率即能有效地减轻流感在儿童中的流行,并能降低与其接触的社区人群的感染率。灭活流感疫苗(TIV)和减毒活疫苗(LAIV)是批准使用的甲型H1N1流感新型冠状病毒疫苗。美国推荐用常规TIV预防接种6~59个月的儿童,鼻喷剂LAIV只推荐在5岁以上儿童中使用。人群大规模接种流感疫苗可能会发生严重不良反应,必须引起高度重视。
流行病学
全球历史上曾有多次流感大流行,发病率高,人群普遍对其易感,全球人群感染率为5%~20%,病死率0.1%。20世纪共发生5次流感大流行,分别于1900年、1918年、1957年、1968年和1977年,其中以1918年西班牙的大流感(H1N1)最严重,全球约5亿人感染,病死率2.5%。尽管在2010年8月份,世界卫生组织宣布甲型H1N1流感大流行期已经结束,但甲型H1N1流感在世界各地均存在随时卷土重来之势。
甲型H1N1流感的传播方式主要为呼吸道传播,其传播途径多,速度快,容易在人员密集、空气不流通的场所生存和传播,并随着人员的流动把流感病毒传播到四面八方而造成流行。当一种新的流感病毒在人类引起大规模流行后,感染过或注射过疫苗的人就对这种病毒有了一定的抵抗力,再次流行时传播和感染强度会大大减弱。同样,甲型H1N1流感已逐渐转变为季节性流感,并成为流感主导毒株。其流行特点是流行强度和流行范围较小,重症病例发生率较低。
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参考资料规范用词:甲型H1N....新浪微博.2025-11-02
Influenza virus articles from across Nature Portfolio.nature.2025-11-03
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