颈动脉粥样硬化（英文名：Carotid Atherosclerosis）是指双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管壁僵硬，内膜-中层增厚，内膜下脂质沉积，斑块形成以及管腔狭窄，最终可导致缺血性脑血管病性损害。
颈动脉粥样硬化与高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等因素有关。颈动脉粥样硬化引起的临床症状，主要为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）及脑梗死。短暂性脑缺血发作会出现单侧肢体无力，动作笨拙或瘫痪；对侧肢体麻木和感觉减退；一过性单眼黑矇；肢体震颤；颈部杂音等症状。颈动脉粥样硬化可引起脑梗死，出现持久性的神经功能缺失，在头颅CT、MRI扫描可显示大脑中动脉和（或）大脑前动脉供血区基底节及皮质下梗死灶，梗死灶部位与临床表现相符。与其他病因所致的脑梗死不同，颈动脉粥样硬化引起的脑梗死常先有TIA，可呈阶梯状发病。
颈动脉粥样硬化的诊断检查主要有超声检查、磁共振血管成像、血管造影。治疗动脉粥样硬化的方法也适用于颈动脉粥样硬化，如戒烟、加强体育活动、减轻体重、控制高血压及降低血脂等。严重时可采用抗血小板聚集药治疗，如服用阿司匹林，对阿司匹林治疗无效的患者，可选择替换其他抗血小板聚集药，如盐酸噻氯匹定等。当颈动脉粥样硬化患者抗血小板聚集药治疗无效，或不能耐受抗血小板聚集药治疗时，可采用抗凝治疗。最常用的口服抗凝剂是华法林。对高度狭窄（70%~99%）的症状性颈动脉粥样硬化患者，首选的治疗方法是颈动脉内膜剥脱术。
病因
颈动脉粥样硬化与种族有关，白种男性老年人颈动脉粥样硬化的发病率最高，在美国约35%的缺血性脑血管病由颈动脉粥样硬化引起。
颈动脉粥样硬化的危险因素与一般动脉粥样硬化相似，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖等。颈动脉粥样硬化引起脑缺血的机制有两点。
（1）动脉——急性动脉栓塞：栓子可以是在粥样斑块基础上形成的附壁血栓脱落，或斑块本身破裂脱落。
（2）血流动力学障碍：人们一直以为血流动力学障碍是颈动脉粥样硬化引起脑缺血的主要发病机制，因此把高度颈动脉狭窄（>70%）作为防治的重点，如采用颅外一颅内分流术以改善远端供血，但结果并未能降低同侧卒中的发病率，原因是颅外一颅内分流术并未能消除栓子源，仅仅是绕道而不是消除颈动脉斑。因此，不能预防栓塞性卒中。现已认为缺血性脑血管病的产生与斑块本身的结构和功能状态密切相关，斑块的稳定性较之斑块的体积有更大的临床意义。急性动脉栓塞可能是缺血性脑血管病最主要的病因，颈动脉粥样硬化斑块是脑循环动脉源性栓子的重要来源。因此，有必要提高对颈动脉粥样硬化的认识，并在临床工作中加强对颈动脉粥样硬化的防治。
流行病学
在美国，每年有79.5万人发生脑卒中，它是造成长期残疾的首要原因，同时也是排名第5位的死亡原因。对于那些患有脑梗死的患者而言，15%~20%由动脉粥样硬化引起。在缺血性脑卒中患者中，颈动脉狭窄的发生率为13/100000。由于在治疗方式上，首选药物治疗还是介入治疗存在差异，所以必须将动脉粥样硬化划分为颅内和颅外两类。高脂血症和吸烟是动脉粥样硬化最主要的危险因素，但在不同人群中其流行程度存在差异。例如，相较于白人，颅内动脉粥样硬化在亚洲人和黑人中的发病率更高。
对症状性动脉粥样硬化进行评估时，以前关注于狭窄程度。当动脉粥样硬化所致血管的狭窄程度>50%时，就需要引起关注。但已有研究显示，斑块特性更能预测脑梗死。伴有新生血管形成、溃疡、光亮回声或斑块内出血的斑块被定义为复杂性斑块，其发生缺血性脑卒中的风险是普通斑块的4倍。
病理生理学
颈动脉粥样硬化是一个慢性、长期的血管炎症。在动脉粥样硬化发生的初始阶段，动脉粥样硬化形成于血管腔面的单层内皮细胞，在血脂异常、高血压或其他促炎症介质的作用下，内皮细胞表达黏附分子，促进血液循环中的白细胞黏附在血管内皮细胞上，同时，内皮细胞层通透性发生改变，低密度脂蛋白包裹着胆固醇进入内皮细胞层下的细胞外基质成分中，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性改变4种类型的变化。
脂质条纹
脂质条纹是AS肉眼可见的最早病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处，显微镜下可见病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。
纤维斑块
纤维斑块是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。显微镜下可见病灶表层为大量胶原蛋白纤纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞病变晚期，可见脂质蓄积池及肉芽组织反应。
粥样斑块
粥样斑块亦称粥瘤，是由纤维斑块深层细胞的坏死发展面而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。显微镜下可见在玻璃样变的纤维帽深部，有大量粉染的无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶，有时可见钙化，底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
继发性改变
继发性改变又称复合斑块，是指在纤维斑块和粥样斑块的的基础上继发的病变主要有：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原蛋白暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。
临床表现
颈动脉粥样硬化引起的临床症状，主要为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）及脑梗死。
短暂性脑缺血发作
缺血性脑血管病症状多在2分钟（<5分钟）内达高峰，多数持续2~15分钟，仅数秒的发作一般不是TIA。TIA持续时间越长（<24小时），遗留梗死灶的可能性越大，称为伴一过性体征的脑梗死，不过在治疗上与传统TIA并无区别。
运动和感觉症状
运动症状包括单侧肢体无力，动作笨拙或瘫痪。感觉症状为对侧肢体麻木和感觉减退。运动和感觉症状往往同时出现，但也可以是纯运动障碍或纯感觉障碍，肢体瘫痪的程度从肌力轻度减退至完全性瘫痪，肢体麻木可无客观的浅感觉减退。如果出现一过性失语症，提示优势半球TIA。
视觉症状
一过性单眼黑朦是同侧颈动脉狭窄较特异的症状，患者常描述为“垂直下沉的阴影”，或像“窗帘拉拢”。典型发作持续仅数秒或数分钟，并可反复、刻板发作。若患者有一过性单眼黑朦伴对侧肢体TIA，则高度提示黑朦侧颈动脉粥样硬化狭窄。
严重颈动脉狭窄可引起一种少见的视觉障碍，当患者暴露在阳光下时，病变同侧单眼失明，在回到较暗环境后数分钟或数小时视力才能逐渐恢复。其发生的机制尚未明确。
震颤
颈动脉粥样硬化可引起肢体震颤，往往在姿势改变、行走或颈部过伸时出现。这种震颤常发生在肢体远端，单侧，较粗大，且无节律性（3~12Hz），持续数秒至数分钟，发作时不伴意识改变。缺血性脑血管病产生肢体震颤的原因也未明确。
颈部杂音
颈动脉粥样硬化使动脉部分狭窄，血液出现涡流，月明听诊器可听到杂音。下颌角处舒张期杂音高度提示颈动脉狭窄。颈内动脉虹吸段狭窄可出现同侧眼部杂音，但杂音对颈动脉粥样硬化无定性及定位意义，仅50%~60%的颈部杂音与颈动脉粥样硬化有关，在45岁以上人群中，3%~4%的患者有无症状颈部杂音。过轻或过重的狭窄由于不能形成涡流，因此常无杂音。当一侧颈动脉高度狭窄或闭塞时，病变对侧也可出现杂音。
脑梗死
颈动脉粥样硬化可引起脑梗死，出现持久性的神经功能缺失，在头颅CT、MRI扫描可显示大脑中动脉和（或）大脑前动脉供血区基底节及皮质下梗死灶，梗死灶部位与临床表现相符。与其他病因所致的脑梗死不同，颈动脉粥样硬化引起的脑梗死常先有TIA，可呈阶梯状发病。
检查诊断
超声检查
超声检查可评价早期颈动脉粥样硬化及病变的进展程度，是一种方便、常用的方法。世界近70%的颈动脉粥样硬化患者经超声检查即可确诊。在超声检查中应用较多的是双功能超声（DUS）。DUS是多普勒血流超声与显像超声相结合，能反映颈动脉血管壁、斑块形态及血流动力学变化，其测定参数包括颈动脉内膜、内膜一中层厚度（IMT）、斑块大小及斑块形态、管壁内径并狭窄程度以及颈动脉血流速度。IMT是反映早期颈动脉粥样硬化的指标，若IMT>1mm即提示有早期动脉粥样硬化。斑块常发生在颈总动脉分叉处及颈内动脉起始段、根据形态分为扁平型、软斑、局灶性硬皮病和溃疡型四型。斑块的形态较斑块的体积有更重要的临床意义，不稳定的斑块如软斑，特别是溃疡斑，更易合并脑血管疾病。有四种方法来计算颈动脉狭窄程度：NASCET法、ECST法、CC法和CSI法。采用较多的是NASCET法。依据血流速度增高的程度，可粗略判断管腔的狭窄程度。
随着超声检查分辨率的提高，特别是其对斑块形态和溃疡的准确评价，使DUS在颈动脉粥样硬化的诊断和治疗方法的选择上具有越来越重要的临床实用价值，但DUS也有一定的局限性，超声检查与操作者的经验密切相关，其结果的准确性易受人为因素影响。另外，DUS不易区别高度狭窄与完全性闭塞，而两者的治疗方法截然不同。因此，当DUS提示动脉闭塞时，应做血管造影证实。
磁共振血管成像
磁共振血管成像（MRA）是20世纪80年代出现的一项无创性新技术，检查时不需注射对比剂，对人体无损害。MRA对颈动脉粥样硬化评价的准确性在85%以上，若与DUS相结合，则可大大提高无创性检查的精确度。只有当DUS与MRA检查结果不一致时，才需做血管造影。MRA的局限性在于费用昂贵，对狭窄程度的评价有偏大倾向。
血管造影
血管造影，特别是数字减影血管造影（DSA），仍然是判断颈动脉狭窄的金标准。在选择是否采用手术治疗和手术治疗方案时，相当多患者仍需做DSA。血管造影的特点在于对血管狭窄的判断有很高的准确性，缺点是不易判断斑块的形态。
CT血管成像
CTA对颈动脉狭窄的判断准确性高于多普勒超声，但对斑块的形态学显示欠佳，目前广泛应用于狭窄的诊断，可作为术前诊断和制定治疗方案的重要依据。
鉴别诊断
椎-基底动脉系统TIA
当患者表现为双侧运动或感觉障碍，眩晕、复视、构音障碍、同向视野缺失时，应考虑是后循环病变而非颈动脉粥样硬化。一些交替性的神经症状，如先左侧然后右侧的偏瘫，往往提示后循环病变、心源性栓塞或弥散性血管病变。
偏头痛
25%~35%的缺血性脑血管病伴有头痛，且典型偏头痛发作也可伴发神经系统定位体征，易与TIA混淆。两者的区别在于偏头痛引起的定位体征为兴奋性的，如感觉过敏、视幻觉、不自主运动等。偏头痛患者常有类似的反复发作史和家族史。
治疗
治疗动脉粥样硬化的方法也适用于颈动脉粥样硬化，如戒烟、加强体育活动、减轻体重、控制高血压及降低血脂等。
内科治疗
内科治疗的目的在于阻止动脉粥样硬化的进展，预防脑缺血的发生以及预防手术后病变的复发。尚未完全证实内科治疗可逆转和消退颈动脉粥样硬化。
抗血小板聚集药治疗
抗血小板聚集药治疗的目的是阻止动脉粥样硬化斑块表面生成血栓，预防缺血性脑血管病的发作。阿司匹林是使用最广泛的抗血小板聚集药，长期服用可较显著地降低心血管疾病发生的危险性。阿司匹林的剂量30~1300mg/d均有效。还没有证据说明大剂量阿司匹林较小剂量更有效，因此对绝大多数患者而言，50~325mg/d是推荐剂量。
对阿司匹林治疗无效的患者，一般不主张用加大剂量来增强疗效。此时可选择替换其他抗血小板聚集药，如盐酸噻氯匹定等，或改用口服抗凝剂。盐酸噻氯匹定的作用较阿司匹林强，但不良反应也大。
抗凝治疗
当颈动脉粥样硬化患者抗血小板聚集药治疗无效，或不能耐受抗血小板聚集药治疗时，可采用抗凝治疗。最常用的口服抗凝剂是华法林。
颈动脉内膜剥脱术
对高度狭窄（70%~99%）的症状性颈动脉粥样硬化患者，首选的治疗方法是颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA），世界自20世纪50年代开展CEA已有多年历史，其术式已有极大的改良，在美国每年有10万人因颈动脉狭窄接受CEA治疗，CEA不仅降低了脑血管疾病的发病率，也降低了因反复发作缺血性脑血管病而增加的日医疗费用。中国现已开展此项医疗技术。
预防
颈动脉硬化性疾病的预防，主要是形成健康的生活方式，积极控制危险因素。例如，合理饮食，限制盐、脂肪摄入量；加强锻炼，控制体重；控制血压、血糖、血脂等。
历史
颈动脉的历史可追溯到古希腊的古典时期。Hippocrates（公元前400-200年）是所知对颈动脉进行描述的第一人，而且也描绘了脑卒中的表现，意思是“击倒”。颈动脉的命名源于古希腊语“睡觉/昏睡”。公元100年，以弗所的Rufus发现对颈动脉施以外部压力后会使人产生睡意，故以此命名。在对绵羊的试验中，Galen发现了“细脉网”，即血管网络他认为人体也拥有血管网，并错误地把意识丧失归咎于同时结扎的颈部动脉与神经。因此，他赞同更换命名。直到文艺复兴时期，细脉网这一观念才被推翻，当时Andreas Vesalius在对大脑解剖细节进行描述的过程中摒弃了这一观念。但是，颈动脉承载着向大脑输送精与气的观念延续了下来。15世纪，Ambroise Pare将颈动脉描绘为承载着动物精气的“休眠动脉”，是由大脑的动、静脉创造而来。Pare认识到颈动脉是“起源于左心房”大动脉的一个分支，并追踪其在颈静脉与气管周围的走行。他发现了颈内、颈外动脉分支。之后，Thomas Willis经由向血管腔注射墨水并观察其播散，首次描述了侧支循环的概念，但却是Gabriel Fallopio率先描述了Willis环。事实上，Willis在对一位“非重疾”的男性进行解剖后，因发现右侧椎动脉和颈动脉均闭塞而怀疑脑卒中的原因是闭塞性血管病。
1628年，William Harvey对血液循环进行了描述，摒弃了颈动脉是动物精气管道的理念。这样的描述为Johann Wepfer首次将脑卒中归结于脑部血流中断奠定了基础。Leonardo Da Vinci是最早对动脉粥样硬化进行组织学描述的人之一。1677年，Francois Bayle描述了动脉粥样硬化与脑卒中之间存在联系。而直到1769年，在Giambattista Morgagni所著的《解剖学研究疾病的位置与原因》一书中，才把脑卒中细分为血性或浆液性，为时下脑卒中的缺血性或出血性分类打下基础。
参考资料血管健康的警示灯——颈动脉粥样硬化.太原新闻网.2025-11-05